Salam,
Alors, directement, parce qu'il agit directement sur le récepteur du neurotransmetteur (noradrénaline). S'il agit sur un autre récepteur et augmente la concentration du médiateur, comme les amphétamines, on dit qu'il est indirect.
La clonidine (a2 mimétique direct) se lie aux récepteurs α2-adrénergiques situés principalement dans le SNC, mais aussi dans certains tissus périphériques. En se liant aux récepteurs α2, la clonidine réduit la libération de noradrénaline des terminaisons nerveuses. Les récepteurs α2 sont des récepteurs auto-inhibiteurs (pre-ganglionnaire), ce qui signifie qu'en les activant, on diminue l'activité des neurones noradrénergiques. Avec moins de noradrénaline libérée, l'activation des récepteurs α1 dans les vaisseaux sanguins diminue, ce qui conduit à une vasodilatation et donc à une baisse de la pression artérielle. De plus, l'activation des récepteurs α2 dans le cerveau réduit l'activité sympathique globale, contribuant également à la diminution de la pression artérielle.
Les récepteurs α2 présynaptiques: Ces récepteurs se situent sur les terminaisons nerveuses (boutons synaptiques) des neurones noradrénergiques, c'est-à-dire avant la fente synaptique, d'où le terme "présynaptique"
Lorsque la noradrénaline est libérée dans la synapse et se lie aux récepteurs α2 présynaptiques, cela induit une rétroaction négative. Cette activation réduit la libération ultérieure de noradrénaline par le neurone présynaptique. C'est un mécanisme d'auto-inhibition qui aide à moduler et à contrôler la quantité de neurotransmetteur libéré dans la synapse.
Si vous avez besoin de plus d'éclaircissements ou si d'autres questions surviennent, vous n'hésitez pas à demander.
Alors, directement, parce qu'il agit directement sur le récepteur du neurotransmetteur (noradrénaline). S'il agit sur un autre récepteur et augmente la concentration du médiateur, comme les amphétamines, on dit qu'il est indirect.
La clonidine (a2 mimétique direct) se lie aux récepteurs α2-adrénergiques situés principalement dans le SNC, mais aussi dans certains tissus périphériques. En se liant aux récepteurs α2, la clonidine réduit la libération de noradrénaline des terminaisons nerveuses. Les récepteurs α2 sont des récepteurs auto-inhibiteurs (pre-ganglionnaire), ce qui signifie qu'en les activant, on diminue l'activité des neurones noradrénergiques. Avec moins de noradrénaline libérée, l'activation des récepteurs α1 dans les vaisseaux sanguins diminue, ce qui conduit à une vasodilatation et donc à une baisse de la pression artérielle. De plus, l'activation des récepteurs α2 dans le cerveau réduit l'activité sympathique globale, contribuant également à la diminution de la pression artérielle.
Les récepteurs α2 présynaptiques: Ces récepteurs se situent sur les terminaisons nerveuses (boutons synaptiques) des neurones noradrénergiques, c'est-à-dire avant la fente synaptique, d'où le terme "présynaptique"
Lorsque la noradrénaline est libérée dans la synapse et se lie aux récepteurs α2 présynaptiques, cela induit une rétroaction négative. Cette activation réduit la libération ultérieure de noradrénaline par le neurone présynaptique. C'est un mécanisme d'auto-inhibition qui aide à moduler et à contrôler la quantité de neurotransmetteur libéré dans la synapse.
Si vous avez besoin de plus d'éclaircissements ou si d'autres questions surviennent, vous n'hésitez pas à demander.