Chers étudiants,
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bonsoir monsieur ,
est ce que tous les beta bloquants sont contre indique dans le cas d'asthme ou bien beta 2 seulement ! j'ai pas bien compris le mecanisme d'action de chaque antagoniste dans les 2 situations agonisme et antagonisme :Aussi,j'ai pas bien compris l'activite smpathomimetique intrinsèque
est ce que tous les beta bloquants sont contre indique dans le cas d'asthme ou bien beta 2 seulement ! j'ai pas bien compris le mecanisme d'action de chaque antagoniste dans les 2 situations agonisme et antagonisme :Aussi,j'ai pas bien compris l'activite smpathomimetique intrinsèque
salam,
Dans l'asthme, une constriction des bronches (bronchospasme) est un problème majeur. Les bêta-bloquants non sélectifs (qui bloquent à la fois bêta-1 et bêta-2, comme le propranolol) sont contre-indiqués, car ils empêchent la bronchodilatation médiée par les récepteurs bêta-2, ce qui peut aggraver l'asthme.
vous saver que les Bêta-2 sont Présents dans les poumons (bronches), ils provoquent une bronchodilatation (ouverture des voies respiratoires).
Les bêta-bloquants sélectifs bêta-1 (comme l'aténolol ) sont mieux tolérés, car ils épargnent ''en théorie'' les récepteurs bêta-2. Cependant, même ces derniers doivent être utilisés avec prudence chez les asthmatiques, et a mon avis il faut les eviter comme les non selectives, car leur sélectivité n'est pas absolue, surtout à fortes doses.
Dans l'asthme, une constriction des bronches (bronchospasme) est un problème majeur. Les bêta-bloquants non sélectifs (qui bloquent à la fois bêta-1 et bêta-2, comme le propranolol) sont contre-indiqués, car ils empêchent la bronchodilatation médiée par les récepteurs bêta-2, ce qui peut aggraver l'asthme.
vous saver que les Bêta-2 sont Présents dans les poumons (bronches), ils provoquent une bronchodilatation (ouverture des voies respiratoires).
Les bêta-bloquants sélectifs bêta-1 (comme l'aténolol ) sont mieux tolérés, car ils épargnent ''en théorie'' les récepteurs bêta-2. Cependant, même ces derniers doivent être utilisés avec prudence chez les asthmatiques, et a mon avis il faut les eviter comme les non selectives, car leur sélectivité n'est pas absolue, surtout à fortes doses.
Concernant l'activite sympathomimetique intrinseque: voici l'exemple suivant
1. L’adrénaline : 100 % d’activation (agoniste complet)
L’adrénaline est un agoniste naturel des récepteurs bêta (bêta-1 et bêta-2). Quand elle se lie à un récepteur bêta, elle l’active à 100 % de sa capacité maximale. Par exemple :
Sur les récepteurs bêta-2 dans les poumons, cela provoque une bronchodilatation complète.
Sur les récepteurs bêta-1 dans le cœur, cela augmente la fréquence cardiaque au maximum.
Donc, l’adrénaline représente le "plafond" d’activation : 100 %.
2. Propranolol : 0 % d’activation (antagoniste pur)
Le propranolol est un bêta-bloquant non sélectif et sans ASI. Cela signifie qu’il se lie aux récepteurs bêta (bêta-1 et bêta-2), mais il ne les active pas du tout (0 % d’activation). En plus, il bloque complètement l’accès à l’adrénaline :
Résultat : l’activation des récepteurs par l’adrénaline passe de 100 % à 0 %.
Effet concret : pas de bronchodilatation (risque de bronchospasme dans l’asthme) et pas de stimulation cardiaque.
Le propranolol est donc un bloqueur pur : il réduit l’effet de l’adrénaline de 100 %.
3. Acébutolol : 5 % d’activation (antagoniste avec ASI)
L’acébutolol est un bêta-bloquant avec une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Cela signifie qu’il n’est pas juste un bloqueur pur : quand il se lie aux récepteurs bêta, il les active légèrement, disons à 5 % de leur capacité maximale (c’est un exemple simplifié). En même temps, il empêche l’adrénaline d’agir pleinement :
-Sans acébutolol, l’adrénaline activerait les récepteurs à 100 %.
-Avec acébutolol, l’activation tombe à 5 % (son propre effet intrinsèque), car il bloque 95 % de l’effet de l’adrénaline.
Effet concret :
• Sur le cœur (bêta-1) : il réduit la fréquence cardiaque, mais moins brutalement que le propranolol, grâce à ce 5 % d’activation résiduelle.
• Sur les poumons (bêta-2) : il bloque presque entièrement la bronchodilatation, mais pas à 100 %, donc il pourrait être un peu moins risqué dans l’asthme (bien que toujours à éviter chez les asthmatiques en pratique).
Pourquoi l’ASI est-elle utile ?
L’ASI permet d’atténuer certains effets secondaires des bêta-bloquants purs. Par exemple :
-Avec le propranolol (0 %), la fréquence cardiaque peut chuter trop bas (bradycardie sévère).
-Avec l’acébutolol (5 %), cette légère activation résiduelle maintient un minimum d’activité cardiaque, ce qui est plus doux pour le patient.
1. L’adrénaline : 100 % d’activation (agoniste complet)
L’adrénaline est un agoniste naturel des récepteurs bêta (bêta-1 et bêta-2). Quand elle se lie à un récepteur bêta, elle l’active à 100 % de sa capacité maximale. Par exemple :
Sur les récepteurs bêta-2 dans les poumons, cela provoque une bronchodilatation complète.
Sur les récepteurs bêta-1 dans le cœur, cela augmente la fréquence cardiaque au maximum.
Donc, l’adrénaline représente le "plafond" d’activation : 100 %.
2. Propranolol : 0 % d’activation (antagoniste pur)
Le propranolol est un bêta-bloquant non sélectif et sans ASI. Cela signifie qu’il se lie aux récepteurs bêta (bêta-1 et bêta-2), mais il ne les active pas du tout (0 % d’activation). En plus, il bloque complètement l’accès à l’adrénaline :
Résultat : l’activation des récepteurs par l’adrénaline passe de 100 % à 0 %.
Effet concret : pas de bronchodilatation (risque de bronchospasme dans l’asthme) et pas de stimulation cardiaque.
Le propranolol est donc un bloqueur pur : il réduit l’effet de l’adrénaline de 100 %.
3. Acébutolol : 5 % d’activation (antagoniste avec ASI)
L’acébutolol est un bêta-bloquant avec une activité sympathomimétique intrinsèque (ASI). Cela signifie qu’il n’est pas juste un bloqueur pur : quand il se lie aux récepteurs bêta, il les active légèrement, disons à 5 % de leur capacité maximale (c’est un exemple simplifié). En même temps, il empêche l’adrénaline d’agir pleinement :
-Sans acébutolol, l’adrénaline activerait les récepteurs à 100 %.
-Avec acébutolol, l’activation tombe à 5 % (son propre effet intrinsèque), car il bloque 95 % de l’effet de l’adrénaline.
Effet concret :
• Sur le cœur (bêta-1) : il réduit la fréquence cardiaque, mais moins brutalement que le propranolol, grâce à ce 5 % d’activation résiduelle.
• Sur les poumons (bêta-2) : il bloque presque entièrement la bronchodilatation, mais pas à 100 %, donc il pourrait être un peu moins risqué dans l’asthme (bien que toujours à éviter chez les asthmatiques en pratique).
Pourquoi l’ASI est-elle utile ?
L’ASI permet d’atténuer certains effets secondaires des bêta-bloquants purs. Par exemple :
-Avec le propranolol (0 %), la fréquence cardiaque peut chuter trop bas (bradycardie sévère).
-Avec l’acébutolol (5 %), cette légère activation résiduelle maintient un minimum d’activité cardiaque, ce qui est plus doux pour le patient.