Généralités
Les maladies auto-immunes sont causées par une auto-réactivité spécifique ou non spécifique des lymphocytes T et B dirigée contres des auto-antigènes. Cette auto-réactivité est originaire d'une prédisposition génétique et environnementale et engendre de variables dommages tissulaires.
Dans l'immunothérapie, les anticorps monoclonaux et les protéines de fusion modifiées sont appelés `` agents biologiques '', ou `` produits biologiques ‘' et commencent à devenir des traitements standard pour l'auto-immunité. Ils interviennent dans l'auto-immunité par immuno-modulation, déplétion des lymphocytes T ou B et blocage des cytokines en utilisant des anticorps monoclonaux anti cytokines cibles ou anti récepteurs des cytokines.
Une autre approche potentielle pour traiter les maladies auto-immunes consiste aux traitements spécifiques à l'antigène. L'antigène est introduit par voie orale ou sous forme soluble pour diminuer les réponses immunitaires ultérieures à cet antigène. Cette méthode permet aux cellules immunitaires protectrices de rester intactes et de maintenir leurs fonctions normales de surveillance immunitaire, tout en ciblant spécifiquement les cellules considérées comme responsables de la pathogenèse de la maladie. Ce concept a été exploré dans le DT1[1], où les auto-antigènes candidats « acide glutamique décarboxylase » et « l'insuline » étaient efficaces dans le traitement du diabète chez les souris NOD[2] mais n'a jusqu'à présent pas réussi à prévenir ou à inverser le DT1[1] chez l'homme, bien qu'une amélioration modeste des taux du peptide C ait été observée après l'administration d'un codant plasmide pour la proinsuline au cours du DT1[1].